Staphylococcus Aureus e ácido nucleico de Staphylococcus Aureus resistente à meticilina

Staphylococcus aureus é uma das importantes bactérias patogênicas da infecção nosocomial.Staphylococcus aureus (SA) pertence aos estafilococos e é um representante de bactérias Gram-positivas, que podem produzir uma variedade de toxinas e enzimas invasivas.As bactérias possuem características de ampla distribuição, forte patogenicidade e alta taxa de resistência.O gene da nuclease termoestável (nuc) é um gene altamente conservado do staphylococcus aureus.Nos últimos anos, devido ao uso extensivo de hormônios e preparações imunológicas e ao abuso de antibióticos de amplo espectro, as infecções nosocomiais causadas por Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) em Staphylococcus têm aumentado.A taxa média nacional de detecção de MRSA foi de 30,2% em 2019 na China.O MRSA é dividido em MRSA associado aos cuidados de saúde (HA-MRSA), MRSA associado à comunidade (CA-MRSA) e MRSA associado à pecuária (LA-MRSA).CA-MRSA, HA-MRSA, LA-MRSA apresentam grandes diferenças em microbiologia, resistência bacteriana (por exemplo, HA-MRSA apresenta maior resistência a múltiplas drogas do que CA-MRSA) e características clínicas (por exemplo, local de infecção).De acordo com essas características, o CA-MRSA e o HA-MRSA podem ser distinguidos.No entanto, as diferenças entre CA-MRSA e HA-MRSA estão a diminuir devido ao movimento constante de pessoas entre hospitais e comunidades.O MRSA é multirresistente, não apenas resistente aos antibióticos β-lactâmicos, mas também aos aminoglicosídeos, macrolídeos, tetraciclinas e quinolonas em graus variados.Existem grandes diferenças regionais nas taxas de resistência aos medicamentos e nas diferentes tendências.

O gene mecA de resistência à meticilina desempenha um papel decisivo na resistência estafilocócica.O gene é transportado em um elemento genético móvel único (SCCmec), que codifica a proteína 2a de ligação à penicilina (PBP2a) e tem baixa afinidade com antibióticos β-lactâmicos, de modo que os medicamentos antimicrobianos não podem impedir a síntese da camada de peptidoglicano da parede celular, resultando em resistência aos medicamentos.